几乎历次DM调查均显示DM患病率随年龄增加而上升。以1997年全国资料为例，20～、30～、40～、50～和60～岁组的DM患病率分别为0.56%、1.36%、3.02%、7.04%和11.34%，IGT患病率分别为1.98%、3.25%、5.74%、7.84%和11.62%。纵观北京地区1981年和1997年资料，20～74岁
人群DM患病率分别为1.34%和6.24%，16年间增加了3.66倍；各年龄组DM患病率，在30～、40～和50～岁组也分别增加了5.44、1.30和1.26倍，说明各年龄组DM患病率均升高，而＜40岁的成年
人群患病率升高幅度更大，DM的发病正趋于年轻化。因此认为，老龄
人口增多和DM发病年轻化将是我国DM疾病负担加重的主要原因。
我国DM的流行具有民族特点，如DM患病率在内蒙的汉族高于蒙族，宁夏的回族高于汉族，新疆维吾尔族高于其他民族和汉族。民族间尤其是同一地区不同民族间患病率的差异，提示某些民族特异的遗传素质和/或环境及生活习惯可能与DM的发生有关［9］。DM明显的家庭聚集性也促使研究其可能存在的遗传方式。较为典型的研究是张素华等［10］发现家族性2型DM家系组DM患病率(34.3%)是群体患病率(1.3%)的26倍，先证者的一级亲属患病率(28.3%)是群体亲属患病率(1.5%)的18倍，同胞患病率为44.4%、子女患病率为9.7%，双亲之一患病的家系占83.9%，认为DM家族聚集性的遗传方式符合常染色体显性遗传。但更多的研究认为DM的遗传是多因子遗传，其发病与遗传和环境因素都有关。
根据WHO DiaMond项目公布的各国调查结果，1型DM发病率存在明显的国家、地区和
人种间差异。如亚洲国家1型DM发病率(0.5/10万～2.0/10万)明显低于欧洲国家(10.0/10万～36.0/10万)，黄种
人也明显低于其他
人种。我国＜15岁儿童1型DM确定校正发病率女性0.66/10万，男性0.52/10万，总发病率0.59/10万。同时发现发病率有逐年上升趋势，并随年龄增长而增长；民族间发病率差异高达12倍；以长江为界发病率呈现北高(0.65/10万)南低(0.50/10万)，纬度越高发病率越高的特点。1型DM在某些民族高发可能与遗传有关，但也不可忽视环境因素的作用。
二、危险因素
DM根据病因、发病机理和临床表现的不同，主要分为1型DM和2型DM。除了变异胰岛素血症和极少数的2型DM如MODY(幼年起病的成年型DM)外，大多数DM的病因未明。但目前认为，无论1型或2型糖尿病，单由遗传因素或环境因素引起者仅占少数，95%是由遗传、环境、行为多种危险因素共同参与和/或相互作用引起的多因子病。多因子病的遗传主要是易患性的遗传。由于不同种族和个体的DM患者参与发病的基因及其突变性质可能不同，使DM具有遗传异质性。国际上DM分子流行病学研究开始于80年代初。我国DM分子流行病学的研究内容和技术手段与国外相比，差距日益缩小。现已发现［11］：(1)我国不同地区1型DM与HLA DQA1-52精氨酸和HLA DQB1-57非天门冬氨酸等位基因显著关联，此与其他大多数国家、地区一致，表明这种关联在
人类是一种较普遍的现象，此二基因可能是1型DM的易感基因。此外，还发现中国
人HLA的DR3、DR7和DR9和非HLA区的胰岛素(INS)基因、T细胞受体(TCR)基因、免疫球蛋白的异型(GM)基因以及分别位于
人类第1、2、4、11、17号染色体某些区域的基因与1型DM具有相关性。(2)我国对2型DM已进行近20个候选基因的研究，发现胰岛素受体基因(INSR)、葡萄糖激酶基因(GCK或MODY2)、线粒体tRNALeu(uur)nt3242A→G基因、载脂蛋白ApoA1/C3/C4和ApoB1基因、磷酸稀醇式丙酮酸羧激酶基因、胰岛淀粉样多肽基因(IAAP) Ser20Gly突变、磺脲类药物受体基因(SUR)、HLA DQA1基因(关联的等位基因部位与1型DM不相同)等至少10个基因与中国
人2型DM有关联。其中，INSR、GCK、线粒体tRNALeu(uur)nt3242A→G基因突变符合孟德尔遗传。tRNALeu(uur)nt3242A→G基因突变DM已建立可用于临床的基因诊断技术。